目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)或弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PAI-1活性和mRNA表达的影响及其分子机制.方法用发色底物法测定HUVECs培养液中PAI-1的活性.用Northern印迹分析法检测PAI-1基因mRNA的表达情况,并分别用蛋白激酶C(PKC)或促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂干预上述诱导实验.结果 TNF-α或mmLDL作用HUVEC后,PAI-1活性和mRNA基因表达均明显增加.促分裂原活化蛋白激酶-激酶(MAPKK)的抑制剂PD98059(60 μmol/L)能明显阻断TNF-α(100U/ml)或mmLDL(50 μg/m1)对PAI-1活性和mRNA的诱导,但PKC的抑制剂Staurosporine(10 nmol/L)和H7(15μmo1/L)无显著阻断作用.结论 (1)TNF-α或mmLDL能增强血管内皮细胞PAI-1活性与mRNA表达;(2)PAI-1活性提高与其mRNA表达增加有关;(3)MAPK途径可能在TNF-α或mmLDL诱导血管内皮细胞PAI-1表达中起重要作用.
作者：李晓冬；祖淑玉；朱广瑾
来源：中国医学科学院学报 2002 年 24卷 2期
