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目的 研究肾移植受者移植术后糖尿病(PTDM)的发病机制.方法 根据葡萄糖耐量试验结果 将40例肾移植受者分为正常糖耐量(NGT)组(n=10)、糖代谢失常(IFG+IGT)组(n=16)和PTDM组(n=14),采用稳态模型评估法(HOMA)评估B细胞功能和胰岛素抵抗.结果 3组间的钙离子神经蛋白抑制剂血药谷浓度和前1个月糖皮质激素总用量差异均无统计学意义(P>0.05);IGT+IFG组和PTDM组的胰岛素分泌曲线下面积和HOMA胰岛素抵抗指数均明显高于NGT组(P均<0.05),FIDM组的胰岛素初期分泌指数和HOMAβ细胞功能指数均明显低于NGT组和IGT+IFG组(P均<0.05).结论 胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减低可能是FFDM发病的关键,胰岛素抵抗贯穿于PTDM发生发展的全过程.

作者:王振;石炳毅;郑慧丽;钱叶勇;韩孟霞

来源:中国医学科学院学报 2009 年 31卷 3期

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作者:
王振;石炳毅;郑慧丽;钱叶勇;韩孟霞
来源:
中国医学科学院学报 2009 年 31卷 3期
标签:
移植术后糖尿病 胰岛素抵抗 β细胞功能 发病机制
目的 研究肾移植受者移植术后糖尿病(PTDM)的发病机制.方法 根据葡萄糖耐量试验结果 将40例肾移植受者分为正常糖耐量(NGT)组(n=10)、糖代谢失常(IFG+IGT)组(n=16)和PTDM组(n=14),采用稳态模型评估法(HOMA)评估B细胞功能和胰岛素抵抗.结果 3组间的钙离子神经蛋白抑制剂血药谷浓度和前1个月糖皮质激素总用量差异均无统计学意义(P>0.05);IGT+IFG组和PTDM组的胰岛素分泌曲线下面积和HOMA胰岛素抵抗指数均明显高于NGT组(P均<0.05),FIDM组的胰岛素初期分泌指数和HOMAβ细胞功能指数均明显低于NGT组和IGT+IFG组(P均<0.05).结论 胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减低可能是FFDM发病的关键,胰岛素抵抗贯穿于PTDM发生发展的全过程.