目的 采用基因表达谱芯片联合生物信息学分析,初步探索STIL促进胃癌发生发展的分子机制.方法 采用靶向STIL的慢病毒ShRNA(ShSTIL)以及乱码序列ShRNA(ShCon)转染SGC-7901胃癌细胞系,提取总RNA,合成cDNA,反转录合成生物素标记的核酸探针,片段化后与全基因组表达谱芯片杂交,采集数据,利用生物信息学对差异表达基因(DEGs)进行基因本体(GO)、 京都基因和基因组百科全书(KEGG)、 转录因子调控和蛋白互作分析.结果 与ShCon组相比,ShSTIL组显著上、 下调的基因分别为417个、87个(P<0.05,差异倍数>1或<-1).GO和KEGG分析显示,DEGs位于胞浆、 外泌体、 高尔基复合体及生物膜,与泛素介导的蛋白水解、 干细胞多能性调控及P53信号通路有关.KEGG通路相关基因、 转录因子调控及蛋白互作联合分析显示,IGF1R、STUB1、SKP2、FOXO1位于网络的中心位置,可能与胃癌发生发展密切相关.结论 STIL可能通过互作激活E3泛素连接酶STUB1或SKP2,促进转录因子FOXO1降解,调控IGF1R表达,从而促进胃癌的发生发展.
作者：王举；窦忠霞；王永强；姜洪伟；袁宏伟
来源：中国医学科学院学报 2019 年 41卷 6期
