目的：分析颅脑创伤合并肺部感染患者相关性凝血障碍发病机制，为其临床治疗提供理论基础。方法选取2012年6月至2014年6月本院收治的颅脑创伤患者173例为研究对象，其中85例合并肺部感染者纳入感染组，其余88例未合并肺部感染者纳入非感染组。比较两组患者凝血指标差异，分析颅脑创伤相关性凝血障碍的发病机制。结果感染组患者凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）均较非感染组显著延长（P＜0.05），D-二聚体水平较非感染组显著升高（P＜0.05），纤维蛋白原（FIB）水平及血小板（PLT）计数均较非感染组显著降低（P＜0.05）。感染组患者格拉斯哥昏迷评分（GCS）显著低于非感染组（P＜0.05），头部简明损伤定级评分（AIS）、国际血栓和出血学会弥散性血管内凝血（DIC）评分均显著高于非感染组（P＜0.05），两组患者ICU住院时间和总住院时间比较差异均无显著性（P＞0.05）。感染组患者植物生存率、重度残疾率均显著高于非感染组（P＜0.05）。结论受损的颅脑组织会释放组织因子，引起患者外源性凝血途径的激活，导致颅脑创伤高凝状态，随着纤溶系统的亢进、高凝状态凝血因子的耗损，加之肺部感染，患者出现缺氧现象，导致体内酸中毒，最终导致颅脑创伤相关性凝血障碍。
作者：常剑；张岩睿；齐欣
来源：中国医学前沿杂志（电子版） 2016 年 8卷 7期
