目的:探讨SIRT1基因敲低增强HepG2细胞对单壁碳纳米角(Single-Walled Carbon Nanohorns,SWNHs)的敏感性.方法:通过在HepG2细胞中建立过表达和敲低SIRT1的细胞株,流式细胞检测不同SIRT1表达水平对HepG2细胞周期的影响;采用不同浓度SWNHs对HepG2细胞进行处理,CCK-8法评估HepG2细胞对SWNHs的敏感性;采用Westernblotting探索SIRT1影响HepG2细胞凋亡的机制.结果:获得低表达si-SIRT1和高表达pLV-SIRT1细胞株,发现si-SIRT1组细胞周期阻滞,并且有(14.94±1.22)％细胞出现凋亡,HepG2组和pLV-SIRT1组细胞凋亡率分别为(5.43±0.34)％和(4.49+0.34)％,si-SIRT1组与之相比,差异具有统计学意义(P＜0.05);SIRT1基因敲低增强HepG2细胞对SWNHs的敏感性,低表达si-SIRT1组的数据显示,低浓度SWNHsl0在24h后si-SIRT l-HepG2细胞的活性下降到(43.22±2.21)％,而最大剂量SWNHs40在48 h后si-SIRTl-HepG2细胞的活性下降到(2.02±0.13)％,与对照组(HepG2组)相比差异具有统计学意义(P＜0.05);通过Western-blotting验证,si-SIRT1组的P53表达增高,其相关下游凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-7也出现高表达.结论:通过敲低SIRT1后HepG2细胞周期阻滞,对SWNHs的敏感性显著增强,SWNHs有望成为一种有效的生物治疗肝癌的新方法.

作者：贺轲；黄睿；夏正林；段小鹏；何景亮；李伯伟；张锦前；向国安

来源：中国医学物理学杂志 2017 年 34卷 5期