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子宫内膜异位症(以下简称内异症)是生育期女性常见病,严重威胁女性生殖健康,但病因机制不明.近年研究发现脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)与其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(tyrosine receptor kinase B,TrkB)结合后通过激活丝裂原活化蛋白激酶通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(又称AKT,PI3K/AKT)通路及磷脂酶C-γ信号通路,或与其他因子共同作用,参与内异症的发生发展及临床症状的出现.本文就BDNF及TrKB在内异症失巢凋亡异常和自体吞噬缺陷、细胞侵袭、增殖、血管生成、氧化应激及炎症反应等方面的作用,以及与疼痛、不孕症状的关系进行综述.

作者:洪玮;段华;汪沙

来源:中国计划生育和妇产科 2017 年 9卷 3期

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洪玮;段华;汪沙
来源:
中国计划生育和妇产科 2017 年 9卷 3期
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子宫内膜异位症 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 发病机制
子宫内膜异位症(以下简称内异症)是生育期女性常见病,严重威胁女性生殖健康,但病因机制不明.近年研究发现脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)与其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(tyrosine receptor kinase B,TrkB)结合后通过激活丝裂原活化蛋白激酶通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(又称AKT,PI3K/AKT)通路及磷脂酶C-γ信号通路,或与其他因子共同作用,参与内异症的发生发展及临床症状的出现.本文就BDNF及TrKB在内异症失巢凋亡异常和自体吞噬缺陷、细胞侵袭、增殖、血管生成、氧化应激及炎症反应等方面的作用,以及与疼痛、不孕症状的关系进行综述.