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目的 研究吗啡对人食管癌Ec109细胞生长及其可能的作用机制.方法 取对数生长期食管癌Ec109细胞,随机分为实验组和对照组,实验组按照吗啡不同作用浓度分为3个亚组:M1组(0.1 μmol/L)、M2组(10 μmol/L)、M3组(1000 μmol/L);对照组加入等容量的RPMI-1640培养基.各组分别作用24 h、48 h和72 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;作用48 h后,用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率,RT-PCR测定p53和caspase-3基因的表达.结果 与对照组比较,实验组M1组、M2组、M3组细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.01),且随吗啡浓度增加和时间延长,各实验组细胞增殖抑制率增加,呈时间和浓度依赖性(P<0.01);各实验组细胞凋亡率和G1期细胞比例均明显升高(P<0.05),且随吗啡作用浓度增加而升高明显,呈浓度依赖性(P<0.05),各实验组细胞p53 mRNA和caspase-3 mRNA的表达量均显著升高(P<0.05),且随吗啡作用浓度的增加而升高,呈浓度依赖性(P<0.05).结论 吗啡可抑制食管癌Ec109细胞生长并促进其凋亡,其作用机制可能与促进p53和caspase-3基因表达有关.

作者:南振华;潘灵辉

来源:中国癌症防治杂志 2016 年 8卷 2期

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作者:
南振华;潘灵辉
来源:
中国癌症防治杂志 2016 年 8卷 2期
标签:
食管肿瘤 吗啡 Ec109细胞 增殖 凋亡 p53 caspase-3
目的 研究吗啡对人食管癌Ec109细胞生长及其可能的作用机制.方法 取对数生长期食管癌Ec109细胞,随机分为实验组和对照组,实验组按照吗啡不同作用浓度分为3个亚组:M1组(0.1 μmol/L)、M2组(10 μmol/L)、M3组(1000 μmol/L);对照组加入等容量的RPMI-1640培养基.各组分别作用24 h、48 h和72 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;作用48 h后,用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率,RT-PCR测定p53和caspase-3基因的表达.结果 与对照组比较,实验组M1组、M2组、M3组细胞增殖抑制率均显著升高(P<0.01),且随吗啡浓度增加和时间延长,各实验组细胞增殖抑制率增加,呈时间和浓度依赖性(P<0.01);各实验组细胞凋亡率和G1期细胞比例均明显升高(P<0.05),且随吗啡作用浓度增加而升高明显,呈浓度依赖性(P<0.05),各实验组细胞p53 mRNA和caspase-3 mRNA的表达量均显著升高(P<0.05),且随吗啡作用浓度的增加而升高,呈浓度依赖性(P<0.05).结论 吗啡可抑制食管癌Ec109细胞生长并促进其凋亡,其作用机制可能与促进p53和caspase-3基因表达有关.