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目的 观察杭白菊总黄酮(total flavones extracted from chrysanthemum morifolium,TFCM)对大鼠缺血/再灌损伤大脑的影响,并初步探讨其机制.方法 采用大脑中动脉内栓线梗塞法造成大鼠局灶性脑缺血/再灌损伤模型,缺血90 min,再灌注22h后,以盐酸2,3,5-三苯基四氮唑染色法测定脑梗死面积,比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehycle,MDA)含量,采用"10分法"进行神经症状评分.用荧光分光光度计检测氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成;测定分离脑线粒体540 nm处吸光度.结果 TFCM(50,100,200 mg·kg-1,ip)能明显改善脑缺血/再灌后大鼠神经症状,明显减小梗死面积与全脑面积之比,提高缺血脑组织SOD活性,降低MDA含量,并减少脑组织ROS的生成.TFCM减轻Ca2+诱导的脑线粒体肿胀,此作用可被苍术苷所拮抗.结论 TFCM对大鼠缺血/再灌损伤大脑具有显著的保护作用,其作用机制可能与TFCM抗氧化作用进而抑制线粒体肿胀有关.

作者:林琳;马鑫;吴莉萍;沈磊;龚洁芹;沈俊;蒋惠娣;夏强

来源:中国药学杂志 2007 年 42卷 14期

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作者:
林琳;马鑫;吴莉萍;沈磊;龚洁芹;沈俊;蒋惠娣;夏强
来源:
中国药学杂志 2007 年 42卷 14期
标签:
杭白菊总黄酮 脑缺血/再灌 抗氧化 线粒体肿胀
目的 观察杭白菊总黄酮(total flavones extracted from chrysanthemum morifolium,TFCM)对大鼠缺血/再灌损伤大脑的影响,并初步探讨其机制.方法 采用大脑中动脉内栓线梗塞法造成大鼠局灶性脑缺血/再灌损伤模型,缺血90 min,再灌注22h后,以盐酸2,3,5-三苯基四氮唑染色法测定脑梗死面积,比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehycle,MDA)含量,采用"10分法"进行神经症状评分.用荧光分光光度计检测氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成;测定分离脑线粒体540 nm处吸光度.结果 TFCM(50,100,200 mg·kg-1,ip)能明显改善脑缺血/再灌后大鼠神经症状,明显减小梗死面积与全脑面积之比,提高缺血脑组织SOD活性,降低MDA含量,并减少脑组织ROS的生成.TFCM减轻Ca2+诱导的脑线粒体肿胀,此作用可被苍术苷所拮抗.结论 TFCM对大鼠缺血/再灌损伤大脑具有显著的保护作用,其作用机制可能与TFCM抗氧化作用进而抑制线粒体肿胀有关.