目的 观察低温联合还原型谷胱甘肽对缺血-再灌注诱导的L02肝细胞凋亡的影响,并探索相关分子机制.方法 MTT比色法检测低温联合还原型谷胱甘肽对细胞活力的影响;试剂盒检测低温联合还原型谷胱甘肽对细胞丙二醛(MDA)水平、乳酸脱氢酶(LDH)释放及超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响;激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧簇(ROS)生成;Western blot法检测低温联合还原型谷胱甘肽对bcl-2及bax蛋白表达水平的影响.结果 低温联合还原型谷胱甘肽能明显抑制缺血-再灌注诱导的L02肝细胞活力降低(P＜0.05);低温联合还原型谷胱甘肽处理细胞能明显抑制缺血-再灌注诱导的L02肝细胞MDA生成增加、LDH水平增高及SOD活力降低(P＜0.05);低温联合还原型谷胱甘肽处理细胞能明显抑制缺血-再灌注诱导的L02肝细胞内bcl-2蛋白表达水平降低及bax蛋白表达水平增高(P＜0.05).结论 低温联合还原型谷胱甘肽可能通过上调bcl-2的表达及下调bax的表达抑制缺血-再灌注诱导的L02肝细胞凋亡发生.
作者：邓昊；别平
来源：中国药业 2013 年 22卷 22期
