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目的:研究早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠对肺缺血再灌注损伤的耐受性及其可能机制.方法:以链脲佐菌素腹腔注射制作胰岛素依赖型糖尿病模型,并于血糖升高后3~4周进行在体肺缺血再灌注损伤实验.依据肺组织湿干重比(W/D)、肺表面活性物质相关蛋白(SP-A),并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量探讨其可能机制.结果:缺血再灌注前,糖尿病大鼠与正常大鼠肺组织湿干重比(W/D)、肺表面活性物质相关蛋白(SP-A)无明显差别,而缺血再灌注后,糖尿病大鼠肺表面活性物质相关蛋白(SP-A)、丙二醛(MDA)显著增高、肺组织湿干重比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)显著降低.结论:早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠对肺缺血再灌注损伤的耐受性增强,其可能机制是早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠对高脂质氧化状态产生了预适应,反而减弱了缺血再灌注损伤.

作者:杨晓辉;白育庭

来源:中国医药导刊 2012 年 10期

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作者:
杨晓辉;白育庭
来源:
中国医药导刊 2012 年 10期
标签:
胰岛素依赖型糖尿病 肺缺血再灌注损伤 高脂质氧化
目的:研究早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠对肺缺血再灌注损伤的耐受性及其可能机制.方法:以链脲佐菌素腹腔注射制作胰岛素依赖型糖尿病模型,并于血糖升高后3~4周进行在体肺缺血再灌注损伤实验.依据肺组织湿干重比(W/D)、肺表面活性物质相关蛋白(SP-A),并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量探讨其可能机制.结果:缺血再灌注前,糖尿病大鼠与正常大鼠肺组织湿干重比(W/D)、肺表面活性物质相关蛋白(SP-A)无明显差别,而缺血再灌注后,糖尿病大鼠肺表面活性物质相关蛋白(SP-A)、丙二醛(MDA)显著增高、肺组织湿干重比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)显著降低.结论:早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠对肺缺血再灌注损伤的耐受性增强,其可能机制是早期胰岛素依赖型糖尿病大鼠对高脂质氧化状态产生了预适应,反而减弱了缺血再灌注损伤.