目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对内毒素休克(ES)时海马损伤的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:将日本大耳白兔经静脉注入内毒素的主要活性成分脂多糖(LPS,8mg/kg)复制ES模型.动物(32只)随机分为对照组、LPS组、CCK-8+LPS组和非特异性CCK受体拮抗剂丙谷胺(Pro)+LPS组(n=8).监测平均动脉压(MAP)的变化,光、电镜观察海马的组织形态学改变,比色法检测海马NOS和SOD活性、NO和MDA含量的改变,用SD大鼠(12只,同上复制模型及分组)以免疫组织化学染色法观察海马iNOS和nNOS表达的变化.结果:与对照组相比,注入LPS后出现MAP显著而持续下降(P＜0.01);海马部位神经元损伤明显;iNOS和nNOS表达增强,NOS活性、NO和MDA含量显著升高(P＜0.05、P＜0.01和P＜0.01),SOD活性则降低(P＜0.01).预先注入CCK-8可明显减轻上述变化,预先注入Pro则加剧以上变化.结论:CCK-8可减轻ES时脑内海马部位的损伤,其机制可能与其抗氧化作用和抑制NO的过量生成有关.
作者：韦鹏；凌亦凌；牛志云；段国辰；杨世方
来源：中国应用生理学杂志 2006 年 22卷 2期
