目的:研究HO-1的诱导剂是否可对抗H2O2引起的血管低反应性,并探讨其作用机制.方法:采用血管环灌流装置,观察胸主动脉环的收缩效应.结果:①SD大鼠腹腔注射高铁血红素后,主动脉HO-1活性和血中CO含量增高;同时,H2O2引起的血管收缩功能下降的现象明显改善.②KATP通道阻断剂优降糖,而非GC抑制剂亚甲蓝,可取消高铁血红素的抗H2O2损伤的作用.③Hemin+H2O2组与单纯H2O2组的钙收缩曲线无明显差异.④无钙液中,高铁血红素可抑制H2O2引起的咖啡因和PE诱导的收缩幅度的下降.结论:诱导主动脉HO-1活性增加,可对抗氧化应激引起的血管收缩反应的低下,其机制可能是通过激活KATP通道,影响细胞内贮存钙的释放起作用,而与GC信号转导通路无关.
作者：朱立；陈莹莹；郭炜；汪洋；徐和靖；沈岳良；夏强
来源：中国应用生理学杂志 2006 年 22卷 4期
