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目的:观察银杏内酯B(ginkgolide B,GB)在不同给药模式下对谷氨酸所致海马神经元损伤的影响.方法:采用CO2超临界萃取的方法制备GB,建立新生Wistar大鼠原代培养的海马神经元谷氨酸毒性模型,采用台盼蓝染色、程序性细胞死亡检测技术及乳酸脱氢酶测定的方法,观察预处理与急救两种给药模型下不同剂量GB的神经保护作用,并与MK-801急性给药相比较.结果:GB在两种给药模式下均能不同程度地提高细胞存活率,降低凋亡率,减少LDH漏出量,且在一定范围内保护作用呈剂量依赖的方式.其中预处理的效果明显优于急救给药处理,但均弱于MK-801组.结论:GB对谷氨酸细胞毒性损伤有保护作用,预防性用药效果更佳.GB可能不仅仅通过拮抗血小板活化因子(PAF)受体等下游事件实现其神经保护作用.如果我们重视其预处理给药的显著效果,将其用于高危人群的预防干预可能有更大价值.

作者:孙晶;孙长凯;范明;丁爱石;尹琳;王小同;邬伟

来源:中国应用生理学杂志 2007 年 23卷 2期

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作者:
孙晶;孙长凯;范明;丁爱石;尹琳;王小同;邬伟
来源:
中国应用生理学杂志 2007 年 23卷 2期
标签:
海马神经元培养 兴奋毒性 预处理 神经保护
目的:观察银杏内酯B(ginkgolide B,GB)在不同给药模式下对谷氨酸所致海马神经元损伤的影响.方法:采用CO2超临界萃取的方法制备GB,建立新生Wistar大鼠原代培养的海马神经元谷氨酸毒性模型,采用台盼蓝染色、程序性细胞死亡检测技术及乳酸脱氢酶测定的方法,观察预处理与急救两种给药模型下不同剂量GB的神经保护作用,并与MK-801急性给药相比较.结果:GB在两种给药模式下均能不同程度地提高细胞存活率,降低凋亡率,减少LDH漏出量,且在一定范围内保护作用呈剂量依赖的方式.其中预处理的效果明显优于急救给药处理,但均弱于MK-801组.结论:GB对谷氨酸细胞毒性损伤有保护作用,预防性用药效果更佳.GB可能不仅仅通过拮抗血小板活化因子(PAF)受体等下游事件实现其神经保护作用.如果我们重视其预处理给药的显著效果,将其用于高危人群的预防干预可能有更大价值.