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目的:研究NOS和PKC在高铁血红素对抗心肌缺血/复灌损伤中的作用.方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能、心肌梗死面积和酶学指标的变化.结果:腹腔注射高铁血红素(50 mg/kg)后24 h,可明显改善缺血/复灌心脏(30 min缺血,2 h复灌)的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积.在腹腔注射高铁血红素前给予一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L-NAME可抑制高铁血红素对心肌损伤的防护作用.而蛋白激酶C(PKC)的抑制剂chelerythrine亦可阻断高铁血红素引发的心肌保护作用.结论:高铁血红素可通过激活NOS和PKC,对抗心肌缺血/复灌性损伤.

作者:徐和靖;吕萍萍;朱立;汪洋;沈岳良;陈莹莹

来源:中国应用生理学杂志 2007 年 23卷 2期

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作者:
徐和靖;吕萍萍;朱立;汪洋;沈岳良;陈莹莹
来源:
中国应用生理学杂志 2007 年 23卷 2期
标签:
缺血 高铁血红素 蛋白激酶C 一氧化氮合酶
目的:研究NOS和PKC在高铁血红素对抗心肌缺血/复灌损伤中的作用.方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能、心肌梗死面积和酶学指标的变化.结果:腹腔注射高铁血红素(50 mg/kg)后24 h,可明显改善缺血/复灌心脏(30 min缺血,2 h复灌)的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积.在腹腔注射高铁血红素前给予一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L-NAME可抑制高铁血红素对心肌损伤的防护作用.而蛋白激酶C(PKC)的抑制剂chelerythrine亦可阻断高铁血红素引发的心肌保护作用.结论:高铁血红素可通过激活NOS和PKC,对抗心肌缺血/复灌性损伤.