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目的:用培养的血管平滑肌细胞(VSMC)探讨17β-雌二醇抑制内皮素-1(ET-1)生成的机制.方法:分别给予不同浓度的17β-雌二醇(10-9~10-7 mol/L)或加入L-NAME作用VSMC不同时间,利用放免法测定ET-1的含量;同时检测ECE-1的活性以及preproET-1 mRNA的表达.结果:17β-雌二醇可抑制基础状态下VSMC ET-1的生成,其作用与ECE-1活性的改变无关;L-NAME可抑制17β-雌二醇的作用;RT-PCR结果显示,17β-雌二醇可以抑制preproET-mRNA的表达,而L-NAME可逆转17β-雌二醇所致preproET-1 mRNA表达的下降.结论:在基础状态下,17β-雌二醇可抑制VSMC ET-1的生成,17β-雌二醇抑制ET-1的生成与ECE-1的活性改变无关,17β-雌二醇主要通过NO信号途径减低VSMC perproET-1 mRNA表达来抑制ET-1的生成.

作者:谈智;王庭槐;陈宇;林桂平;潘敬运

来源:中国应用生理学杂志 2007 年 23卷 3期

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作者:
谈智;王庭槐;陈宇;林桂平;潘敬运
来源:
中国应用生理学杂志 2007 年 23卷 3期
标签:
17β-雌二醇 内皮素 血管平滑肌细胞
目的:用培养的血管平滑肌细胞(VSMC)探讨17β-雌二醇抑制内皮素-1(ET-1)生成的机制.方法:分别给予不同浓度的17β-雌二醇(10-9~10-7 mol/L)或加入L-NAME作用VSMC不同时间,利用放免法测定ET-1的含量;同时检测ECE-1的活性以及preproET-1 mRNA的表达.结果:17β-雌二醇可抑制基础状态下VSMC ET-1的生成,其作用与ECE-1活性的改变无关;L-NAME可抑制17β-雌二醇的作用;RT-PCR结果显示,17β-雌二醇可以抑制preproET-mRNA的表达,而L-NAME可逆转17β-雌二醇所致preproET-1 mRNA表达的下降.结论:在基础状态下,17β-雌二醇可抑制VSMC ET-1的生成,17β-雌二醇抑制ET-1的生成与ECE-1的活性改变无关,17β-雌二醇主要通过NO信号途径减低VSMC perproET-1 mRNA表达来抑制ET-1的生成.