目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能在分子水平改变.方法:在血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化；应用半定量RT-PCR技术检测L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA的表达量.结果:AngⅡ在引起新生大鼠心肌肥大的同时,也增加了心肌细胞Ica,L电流密度,但并不影响Ica,L电流的激活、失活和复活特征.另外,AngⅡ还增加了L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA表达量.AngⅡ的这些作用都可被其1型受体阻断剂losartan所抑制.结论:在AngⅡ诱导的新生大鼠肥大心肌中,L-型Ca2+通道的功能在分子水平发生了显著变化,这些变化是通过激活心肌细胞上AngⅡ1型受体所介导的.
作者：闫秋丽；化维；余良主
来源：中国应用生理学杂志 2013 年 29卷 1期
