目的:不同浓度脂多糖(LPS)干预哮喘大鼠,探讨其对气道炎症,气道重塑及Toll样受体4(TLR4) mRNA表达水平的影响.方法:SPF级SD大鼠24只随机分为4组(n=6):正常对照组、低浓度LPS组、高浓度LPS组、哮喘组.以卵清蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型.HE染色观察肺组织病理改变；气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)计数观察炎症细胞浸润情况；测定气道阻力；图像分析软件测定气道壁厚度；RT-PCR方法检测大鼠气道平滑肌TLR4 mRNA表达水平.结果:哮喘组、低浓度LPS组及高浓度LPS组气道阻力、气道壁EOS计数及气道壁厚度均较正常对照组显著增加(P＜0.01),其中高浓度LPS组上述指标较哮喘组及低浓度LPS组均显著降低(P＜0.05)；低浓度LPS组、高浓度LPS组大鼠气道平滑肌TLR4 mRNA表达水平均显著高于哮喘组(P＜0.01),其中高浓度LPS组表达水平亦明显高于低浓度LPS组(P＜0.05).结论:TLR4在哮喘气道炎症及气道重塑中起重要作用,LPS通过激活TLR4在哮喘气道炎症及气道重塑的发病过程中可能发挥双向调控作用.
作者：莫碧文；张贞贞；韦江红；黄剑伟；莫弼凡；王昌明；曾锦荣；徐青；林云
来源：中国应用生理学杂志 2013 年 29卷 2期
