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目的:研究腹主动脉缩窄大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43的变化及法舒地尔的干预作用.方法:腹主动脉缩窄建立心肌肥厚大鼠模型,随机分假手术组,腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄+10 mg/kg法舒地尔(ip,每天1次,8周)组、腹主动脉缩窄+40 mg/kg(ip,每天1次,8周).病理切片观察心肌组织学变化;免疫组化法检测心肌Cx43蛋白表达.结果:模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,肥大,间隙增宽,Cx43蛋白表达量明显低于正常组;Fas治疗后,死亡率下降,Cx43蛋白表达量高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:Fas可能通过调高Cx43蛋白表达,治疗大鼠心肌肥厚.

作者:李乐;尚好;程杰坤;陶厚权;张彩玲

来源:中国应用生理学杂志 2014 年 30卷 3期

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作者:
李乐;尚好;程杰坤;陶厚权;张彩玲
来源:
中国应用生理学杂志 2014 年 30卷 3期
标签:
扩张型心肌病 法舒地尔 心肌缝隙连接蛋白43 阿霉素 dilated cardiomyopathy fasudil connexin 43 adriamycin
目的:研究腹主动脉缩窄大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43的变化及法舒地尔的干预作用.方法:腹主动脉缩窄建立心肌肥厚大鼠模型,随机分假手术组,腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄+10 mg/kg法舒地尔(ip,每天1次,8周)组、腹主动脉缩窄+40 mg/kg(ip,每天1次,8周).病理切片观察心肌组织学变化;免疫组化法检测心肌Cx43蛋白表达.结果:模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,肥大,间隙增宽,Cx43蛋白表达量明显低于正常组;Fas治疗后,死亡率下降,Cx43蛋白表达量高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:Fas可能通过调高Cx43蛋白表达,治疗大鼠心肌肥厚.