目的:观察2类多巴胺受体(DR2)在心肌缺血后处理保护中的作用,并探讨其机制.方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺血后处理模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺血/再灌注组(L/R)、缺血后处理组(PC)、缺血后处理+ DR2激动剂组(PC+ Bro)、缺血后处理+DR2抑制剂组(PC+ Hal)、缺血后处理+DR2抑制剂+激动剂组(PC+ Hal+ Bro).比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Western blot方法检测DR2蛋白表达、p-p38和p-JNK的活性.结果:与正常组相比,I/R能够增加DR2蛋白的表达,升高LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,加重细胞损伤和细胞凋亡,上调p-p38和p-JNK的活性;与I/R组比较,PC进一步增加DR2蛋白的表达,降低LDH活性和MDA含量,增加SOD活性,减轻细胞损伤和细胞凋亡,下调p-p38和p-JNK的活性,Bro增强了PC的心肌保护作用,Hal则可取消Bro的这种作用.结论:DR2激活通过下调p-p38和p-JNK的活性参与缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.
作者：李鸿珠；高君；郝晓敏；张丽敏；陈俊亭
来源：中国应用生理学杂志 2014 年 30卷 4期
