目的:观察熊果酸(UA)对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠肾病的影响,并探讨其作用机制.方法:昆明种小鼠一次性尾静脉注射四氧嘧啶(70 mg/kg),72 h后将血糖高于13.9 mmol/L者视为糖尿病模型.随机分为对照组、模型组和UA组(35mg/kg,i.g.),连续给药8周.测定血糖,肾脏脏器系数,肾组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(ID6);HE染色观察肾组织病理变化.结果:模型组血糖、脏器指数升高;肾组织中SOD活力降低,MDA含量明显升高;TNF-α,IL-6表达增多;病理学显示模型组肾脏细胞萎缩,排列不整齐,可见炎症细胞浸润和间质增生,UA组明显改善上述变化.结论:熊果酸对四氧嘧啶致糖尿病小鼠肾脏损伤有明显的改善作用,其机制可能与降血糖,抗氧化作用和抑制炎症因子TNF-α、IL-6有关.
作者：齐敏友；杨钧杰；周斌；潘定一；孙娴
来源：中国应用生理学杂志 2014 年 30卷 5期
