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目的:观测大鼠骨骼肌钝挫伤(SMBI)恢复进程中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达变化,探讨SMBI恢复可能生物学机制.方法:雄性Wistar大鼠48只,随机选取6只作为正常对照组;另42只大鼠重物砸伤后肢小腿建立钝挫伤模型后分7组(n=6),造模后各组分别在伤后12 h、2d、5d、7d、10d、15 d、30 d取材,检测小腿三头肌HIF-1α、AMPKα2表达的变化.结果:损伤后12 h HIF-1α、AMPKα2表达均明显升高,在伤后15 d开始回落接近正常;HIF-1α、AMPKα2表达的峰值出现在伤后2d内,伤后5d后表达量开始下降;除HIF-1α mRNA在伤后2d组表达出现峰值外,其余时间点二者mRNA与蛋白表达时程变化基本一致.结论:SMBI后,HIF-1α、AMPKα2可能通过参与调解缺氧适应、肌细胞再生、能量代偿起到促进伤后恢复的作用.

作者:温含;葛新发;董贵俊;庞洪波;张力辉

来源:中国应用生理学杂志 2016 年 32卷 3期

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作者:
温含;葛新发;董贵俊;庞洪波;张力辉
来源:
中国应用生理学杂志 2016 年 32卷 3期
标签:
骨骼肌钝挫伤 腺苷酸活化蛋白激酶α2 缺氧诱导因子-1a 线粒体自噬 能量代偿 大鼠 skeletal muscle blunt injury AMPKα2 HIF-1a mitochondrial autophagy the energy compensation mouse
目的:观测大鼠骨骼肌钝挫伤(SMBI)恢复进程中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达变化,探讨SMBI恢复可能生物学机制.方法:雄性Wistar大鼠48只,随机选取6只作为正常对照组;另42只大鼠重物砸伤后肢小腿建立钝挫伤模型后分7组(n=6),造模后各组分别在伤后12 h、2d、5d、7d、10d、15 d、30 d取材,检测小腿三头肌HIF-1α、AMPKα2表达的变化.结果:损伤后12 h HIF-1α、AMPKα2表达均明显升高,在伤后15 d开始回落接近正常;HIF-1α、AMPKα2表达的峰值出现在伤后2d内,伤后5d后表达量开始下降;除HIF-1α mRNA在伤后2d组表达出现峰值外,其余时间点二者mRNA与蛋白表达时程变化基本一致.结论:SMBI后,HIF-1α、AMPKα2可能通过参与调解缺氧适应、肌细胞再生、能量代偿起到促进伤后恢复的作用.