目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路抑制剂SB203580对油酸性急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及肺水清除的影响,探讨油酸性急性肺损伤中e8MAPK的作用机制,为p38MAPK抑制剂SB203580干预脂肪栓塞综合征诱导肺损伤提供新途径.方法:24只SD雄性成年大鼠随机分为对照组(8只)、油酸模型组(8只)和SB203580干预组(8只).油酸模型组大鼠经右颈静脉注射油酸0.20 ml/kg,造成急性肺损伤模型;SB203580组大鼠在油酸造模前30 min静脉注射SB203580;建模4h后处死动物,检测血气分析、右下肺湿千重比(W/D)、肺系数(LI)、肺通透指数(PPI),ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量,免疫组化和Western blot法检测肺组织p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达水平,检测肺组织病理变化.结果:与对照组相比,油酸模型组大鼠PaO2及PaO2/Fi02明显降低,右下肺湿干重、肺系数和肺通透指数、BALF中炎症因子TNF-α的含量以及p-p38MAPK蛋白表达均明显增加(P＜0.01),肺组织病理学显示明显的急性肺损伤;与油酸模型组相比,以上指标在SB203580干预组则明显改善(P＜0.01).结论:p38MAPK信号通路介导的炎性反应在油酸性肺损伤的发病机制中具有重要作用,p38MAPK抑制剂SB203580显著抑制炎症因子的表达,减轻肺水肿,对油酸性肺损伤具有明显的肺保护作
作者：黄斌；邓旺；王导新
来源：中国应用生理学杂志 2017 年 33卷 4期
