目的:探讨miR-203a靶向及其靶基因ATM在乳腺癌组织中的表达及相关性,为乳腺癌的发病机制尤其是淋巴结转移机制提供理论依据.方法:收集30例配对的乳腺癌和癌旁正常组织,对两组标本采用RT-qPCR检测miR-203a及ATM的相对表达量,对miR-203a和ATM进行相关分析,并对其与临床病理特征进行相关分析,比较miR-203a和ATM的表达在淋巴结转移和未转移之间是否有统计学差异.结果:与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-203a的表达显著升高(P<0.01),ATM的表达显著降低(P<0.01),二者呈显著负相关(r=-0.847,P<0.01);miR-203a和ATM的表达均与淋巴结是否转移与不同临床分期显著相关(P<0.05);miR-203a在淋巴结已转移组中的表达显著低于未转移组(P<0.05),ATM在淋巴结已转移组中的表达显著高于未转移组(P<0.01).结论:乳腺癌早期miR-203a过表达抑制其靶基因ATM的表达很可能是一种调节肿瘤细胞增殖、转移和侵袭性的保护机制,到中晚期下调miR-203a上调ATM基因,可能参与淋巴结转移.
作者：韩利蓉；宋江勤；郭飞波；张栋武
来源：中国应用生理学杂志 2020 年 36卷 6期
