目的:探讨紫草素对肝癌SMMC-772细胞的作用及分子机制.方法:SMMC-7721细胞分别经0、5、20、80、320 ng/ml的紫草素作用0h、24 h、48 h和72 h后,适时采用CCK8法观察该细胞增殖的活性,hoechst染色分析细胞的核型变化,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,Western blot证实细胞内蛋白表达水平的改变,通过小鼠体内实验观察该药的抑瘤作用.结果:本研究体外实验发现紫草素可显著抑制SM MC-7721细胞的增殖活性并诱导其凋亡(P＜0.01),上调基因p53的表达,并抑制AKT、PI3K蛋白的磷酸化,体内实验也证实紫草素可显著抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.01),作用效果随用药剂量和时间的增加而增加.结论:紫草素可通过影响PI3 K/AKT信号通路抑制SMMC-7721细胞的增殖,且诱导其凋亡,具有潜在的抗肝癌作用.
作者：王瑜；何施燕；朱若婷；柯瑞君；陈佳玉
来源：中国应用生理学杂志 2021 年 37卷 4期
