目的:探究玉竹多糖对酒精诱导HepG2细胞损伤的保护作用及潜在的分子机制.方法:通过噻唑蓝(MTT)法筛选酒精处理HepG2细胞的合适浓度和玉竹多糖干预浓度后,将HepG2细胞按照不同干预浓度(200μg/L、400μg/L和600μg/L)的玉竹多糖分组,并设未添加玉竹多糖的空白组,预处理1 h后,再用4％酒精处理24 h,每组设置3个复孔,检测细胞内丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,检测细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,检测细胞Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、磷酸化核因子E2相关因子2(p-Nrf2)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase-3)蛋白表达.结果:与4％酒精处理后的HepG2细胞对比,各浓度玉竹多糖的干预能有效下调酒精诱导HepG2细胞内ALT和AST活性(P<0.05);200μg/L浓度玉竹多糖组的IL-1β和TNF-α水平明显下降(P<0.05),而GSH水平明显上升(P<0.01);400μg/L和600μg/L浓度玉竹多糖组的ROS、MDA、IL-1β和TNF-α水平明显下降(P<0.05或P<0.01),而GSH水平明显上升(P<0.01).玉竹多糖在有效上调酒精诱导HepG2细胞内p-Nrf2和NQO1蛋白表达的

作者：朱琪；吴雅雯；王晓慧；李庚喜

来源：中国应用生理学杂志 2022 年 38卷 3期