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目的 探讨磷酸化糖原合成酶激酶3β(plaosphor-Ser9glycogen synthase kinase3β,PGSK-3β,pGSK-3β)和核因子Kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达水平在慢性支气管哮喘气道重塑中的作用.方法 16只雄性BALB/c小鼠随机分为2组:支气管哮喘组与对照组,每组8只,通过卵蛋白致敏和雾化激发制备小鼠慢性支气管哮喘模型,对照组全部以生理盐水代替;2组小鼠分别在末次激发后24 h内颈椎脱臼处死,取左肺通过HE染色,光学显微镜观察气道重塑情况;取右肺采用蛋白质印迹方法测定肺组织pGSK-3β、NF-κB、MMP-9的表达量.结果 (1)支气管哮喘组出现管壁增厚,平滑肌增生、黏液分.泌增加等气道重塑的特征性改变;(2)对照组pGSK-3β、NF-κB、MMP-9的表达水平均小于支气管哮喘组(P<0.05),三者在慢性支气管哮喘小鼠中表达量增加.结论 卵蛋白致敏反复雾化激发可导致气道重塑,GSK-3β/NF-κB信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用.

作者:蒋光;杨远

来源:中国医药生物技术 2010 年 05卷 4期

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作者:
蒋光;杨远
来源:
中国医药生物技术 2010 年 05卷 4期
标签:
哮喘 疾病模型,动物 糖原合成酶激酶类 NF-κB
目的 探讨磷酸化糖原合成酶激酶3β(plaosphor-Ser9glycogen synthase kinase3β,PGSK-3β,pGSK-3β)和核因子Kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达水平在慢性支气管哮喘气道重塑中的作用.方法 16只雄性BALB/c小鼠随机分为2组:支气管哮喘组与对照组,每组8只,通过卵蛋白致敏和雾化激发制备小鼠慢性支气管哮喘模型,对照组全部以生理盐水代替;2组小鼠分别在末次激发后24 h内颈椎脱臼处死,取左肺通过HE染色,光学显微镜观察气道重塑情况;取右肺采用蛋白质印迹方法测定肺组织pGSK-3β、NF-κB、MMP-9的表达量.结果 (1)支气管哮喘组出现管壁增厚,平滑肌增生、黏液分.泌增加等气道重塑的特征性改变;(2)对照组pGSK-3β、NF-κB、MMP-9的表达水平均小于支气管哮喘组(P<0.05),三者在慢性支气管哮喘小鼠中表达量增加.结论 卵蛋白致敏反复雾化激发可导致气道重塑,GSK-3β/NF-κB信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用.