目的 探讨血管生成抑制因子vasostatin-1(VS-1)对缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤作用及机制.方法 采用缺氧复氧方式制造肾小管上皮细胞炎性损伤.构建慢病毒载体并以脂质体法将shVS-1转染NRK-52E细胞.ELISA法检测细胞中LDH和IL-1β含量;Western blot检测细胞中VS-1、pro-caspase-1和caspase-1蛋白表达.结果 与对照组相比,缺氧复氧组细胞LDH和IL-1β含量显著升高,且VS-1蛋白表达显著升高.成功构建沉默VS-1的慢病毒载体,且转染缺氧复氧NRK-52E细胞,可降低细胞中LDH和IL-1β含量、降低caspase-1蛋白表达,过表达VS-1则具有相反的功能.结论 沉默VS-1可保护缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤,可能与下调caspase-1有关,可为急性肾损伤的临床治疗提供依据.
作者：高博；胡芳芳；高艳凤
来源：中国医药生物技术 2019 年 14卷 6期
