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目的:建立小鼠肾脏缺血-再灌注损伤模型,并观察褪黑素(MT)对小鼠急性肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及其机制.方法:昆明种小鼠40只,随机分为假手术对照组、单纯缺血-再灌注组、缺血-再灌注+MT高、低剂量组.测定缺血-再灌注24 h后小鼠肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量变化,并观察肾脏组织的病理学改变.结果:与假手术对照组相比,单纯缺血-再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变,肾组织MDA含量明显增加(P<0.01),SOD、GSH-PX活力明显降低;缺血-再灌注+MT高、低剂量组与单纯缺血-再灌注组相比,肾组织MDA含量明显降低(P<0.01),SOD、GSH-PX活力明显增加,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻.结论:MT通过抗氧化,对小鼠急性肾缺血-再灌注损伤有保护作用.

作者:杨红英;贾孟良;谢守霞;关小平;林山鹰

来源:中国医院药学杂志 2009 年 29卷 22期

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作者:
杨红英;贾孟良;谢守霞;关小平;林山鹰
来源:
中国医院药学杂志 2009 年 29卷 22期
标签:
褪黑素 缺血再灌注损伤 肾脏 melatonin ischemia-reperfusion injury renal
目的:建立小鼠肾脏缺血-再灌注损伤模型,并观察褪黑素(MT)对小鼠急性肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及其机制.方法:昆明种小鼠40只,随机分为假手术对照组、单纯缺血-再灌注组、缺血-再灌注+MT高、低剂量组.测定缺血-再灌注24 h后小鼠肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量变化,并观察肾脏组织的病理学改变.结果:与假手术对照组相比,单纯缺血-再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变,肾组织MDA含量明显增加(P<0.01),SOD、GSH-PX活力明显降低;缺血-再灌注+MT高、低剂量组与单纯缺血-再灌注组相比,肾组织MDA含量明显降低(P<0.01),SOD、GSH-PX活力明显增加,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻.结论:MT通过抗氧化,对小鼠急性肾缺血-再灌注损伤有保护作用.