目的:研究香菇多糖(SLNT1)诱导H22和MCF-7细胞凋亡的分子机制.方法:体外MTT法检测SLNT1对H22和MCF-7细胞的生长抑制作用;AO/EB染色考察SLNT1对H22凋亡细胞形态学变化;微管红色荧光探针试剂盒观察SLNT1对MCF-7细胞微管蛋白聚合作用的影响;体内建立H22荷瘤小鼠模型,给予不同剂量香菇多糖(50,100,200mg·kg-1)溶液治疗,空白组(不接种不给药),阳性对照组(腹腔注射环磷酰胺,25 mg·kg-1),给药10 d,末次给药后剥离肿瘤组织,保存于-80℃冰箱中.Western blot法检测H22肿瘤组织中p-Akt、p53、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达情况.结果:SLNT1能显著抑制H22和MCF-7细胞的体外生长增殖.AO/EB染色表明给药SLNT1后,出现典型的H22凋亡细胞,大部分细胞被染成橙红色,细胞核固缩、破裂并出现凋亡小体,且SLNT1能抑制微管蛋白聚合诱导MCF-7细胞发生凋亡.Western blot结果显示SLNT1显著降低H22肿瘤组织中p-Akt和Bcl-2的表达,上调肿瘤抑制蛋白p53和Bax,cleaved caspase-3的表达,并增加Bax/Bcl-2的值.结论:香菇多糖的诱导肿瘤细胞凋亡作用可能是通过抑制Akt通路进而促进线粒体凋亡途径和抑制微管蛋白聚合来实现的.
作者：张琪琳；杜兆松；王凯平；张玉
来源：中国医院药学杂志 2016 年 36卷 23期
