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目的:研究乳痛方(RTP)提取物对人乳腺癌MCF-7细胞生长和细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:实验分为空白对照组、阳性对照组(表柔比星)和RTP给药组,噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度方剂(0.5,1,2,4,8,16 mg·mL-1)分别在24 h、48 h和72 h对MCF-7细胞增殖的抑制率;流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡率;免疫蛋白印记法(Western blot)检测Bcl-2、Bax、总蛋白激酶B(Akt)和p-Akt的表达.结果:与空白组相比,高浓度的RTP能明显抑制MCF-7细胞的生长,且具有时间和剂量的依赖性.RTP可诱导MCF-7细胞凋亡,细胞凋亡率随给药浓度的增加而增强.Western blot表明,RTP可明显上调Bax蛋白表达,而下调Bcl-2和p-Akt蛋白表达水平,具有明显统计学差异(P<0.05或P<0.01),且具有浓度依赖性,但对总Akt表达却无明显影响.结论:RTP可抑制MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与上调Bax蛋白,下调Bcl-2蛋白表达,抑制Akt磷酸化从而阻断P13K/Akt信号通路,启动线粒体凋亡途径有关.

作者:叶因涛;仲巍;钱钧强;王冬;陈雷;王晨;胡利民

来源:中国医院药学杂志 2017 年 37卷 2期

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作者:
叶因涛;仲巍;钱钧强;王冬;陈雷;王晨;胡利民
来源:
中国医院药学杂志 2017 年 37卷 2期
标签:
乳腺癌 MCF-7细胞 乳痛方提取物 细胞凋亡 Akt human breast cancer MCF-7 cell Rutong prescription extract cell apoptosis Akt
目的:研究乳痛方(RTP)提取物对人乳腺癌MCF-7细胞生长和细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:实验分为空白对照组、阳性对照组(表柔比星)和RTP给药组,噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度方剂(0.5,1,2,4,8,16 mg·mL-1)分别在24 h、48 h和72 h对MCF-7细胞增殖的抑制率;流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡率;免疫蛋白印记法(Western blot)检测Bcl-2、Bax、总蛋白激酶B(Akt)和p-Akt的表达.结果:与空白组相比,高浓度的RTP能明显抑制MCF-7细胞的生长,且具有时间和剂量的依赖性.RTP可诱导MCF-7细胞凋亡,细胞凋亡率随给药浓度的增加而增强.Western blot表明,RTP可明显上调Bax蛋白表达,而下调Bcl-2和p-Akt蛋白表达水平,具有明显统计学差异(P<0.05或P<0.01),且具有浓度依赖性,但对总Akt表达却无明显影响.结论:RTP可抑制MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与上调Bax蛋白,下调Bcl-2蛋白表达,抑制Akt磷酸化从而阻断P13K/Akt信号通路,启动线粒体凋亡途径有关.