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目的:研究香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)黏附分子及基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响.方法:采用贴壁法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,以AngⅡ为诱导剂,建立VSMC细胞增殖的模型,分别应用10-7mol·L-1AngⅡ以及AngⅡ+不同浓度香青兰总黄酮组(25,50,100 μg·mL-1)作用24 h,并设空白对照组进行比较.采用免疫组化法检测细胞中细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管间黏附分子(VCAM-1)的表达水平.RT-PCR方法检测细胞MMP-2、MMP-9的mRNA表达水平.结果:与对照组比较,AngⅡ组能显著刺激大鼠VSMC细胞内ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,香青兰总黄酮不同剂量组联合AngⅡ可在一定程度上抑制AngⅡ诱导的VSMC细胞内ICAM1、VCAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,且呈现一定的剂量依赖关系趋势.结论:香青兰总黄酮具有抑制AngⅡ诱导VSMC黏附分子及基质金属蛋白酶表达的作用.

作者:曹文疆;胡娜;王新春;郭新红;袁勇;程江

来源:中国医院药学杂志 2017 年 37卷 16期

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作者:
曹文疆;胡娜;王新春;郭新红;袁勇;程江
来源:
中国医院药学杂志 2017 年 37卷 16期
标签:
香青兰总黄酮 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 ICAM-1 VCAM-1 MMP-2 MMP-9 Dracocephalum Moldavica L.total flavones AngⅡ vascular smooth muscle cell ICAM-1 VCAM-1 MMP-2 MMP-9
目的:研究香青兰总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)黏附分子及基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响.方法:采用贴壁法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,以AngⅡ为诱导剂,建立VSMC细胞增殖的模型,分别应用10-7mol·L-1AngⅡ以及AngⅡ+不同浓度香青兰总黄酮组(25,50,100 μg·mL-1)作用24 h,并设空白对照组进行比较.采用免疫组化法检测细胞中细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管间黏附分子(VCAM-1)的表达水平.RT-PCR方法检测细胞MMP-2、MMP-9的mRNA表达水平.结果:与对照组比较,AngⅡ组能显著刺激大鼠VSMC细胞内ICAM-1、VCAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,香青兰总黄酮不同剂量组联合AngⅡ可在一定程度上抑制AngⅡ诱导的VSMC细胞内ICAM1、VCAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,且呈现一定的剂量依赖关系趋势.结论:香青兰总黄酮具有抑制AngⅡ诱导VSMC黏附分子及基质金属蛋白酶表达的作用.