目的:探讨无创性延迟肢体缺血预适应(noninvasive delayed limb ischemic preconditioning,NDLIP)促进线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放,发挥脑缺血/再灌注(I/R)损伤神经保护作用的相关机制.方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、I/R组、NDLIP组和NDLIP+5-HD组,每组12只.缺血1 h/再灌注24 h后进行神经行为评分,TTC染色法测量脑梗死面积.提取缺血皮层线粒体,检测线粒体膜电位和呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ及Ⅳ的活性.Western blot法检测缺血大脑皮层中Bax、Bcl-2和Caspase 3蛋白的表达.结果:与I/R组相比,NDLIP组神经行为评分明显降低,脑梗死面积明显缩小,NDLIP可对抗脑缺血I/R损伤,发挥神经保护作用.NDLIP组缺血皮层线粒体膜电位的降低幅度较小,线粒体复合体活性明显提高,Bax/Bcl-2比值与Caspase3蛋白的表达均显著降低,NDLIP可改善I/R后脑组织线粒体功能,抑制I/R后线粒体相关凋亡通路.mitoKATP抑制剂5-HD可减弱甚至抵消以上保护作用.结论:NDLIP可能通过促进mitoKATP开放而减轻大鼠脑I/R损伤.
作者：何一帆；赵睿婷；周菊；赵晓楠；田野；袁恒杰
来源：中国医院药学杂志 2022 年 42卷 22期
