氧化应激通过影响多种信号传导通路，诱导炎症反应，促进组织、细胞损伤和凋亡，参与糖尿病及其并发症的发生发展。血糖波动可加剧氧化应激，加重组织损伤凋亡。胰高血糖素样肽?1（ GLP?1）受体激动剂特异性的与其受体结合，发挥多系统生理效应，延缓胃排空、降低食欲、减少食物摄入量及减轻体质量，增强葡萄糖依赖性的胰岛素分泌、抑制葡萄糖依赖性的胰高血糖素分泌，改善血糖波动。另外，GLP?1通过自身调控功能，降低活性氧簇，抑制氧化酶活性，上调抗氧化防御相关基因，增加抗氧化酶水平，减轻氧化应激状态。
作者：薛慧；李强
来源：中国综合临床 2016 年 32卷 8期
