目的:探讨电针防治帕金森病(Parkinson's disease,PD)的作用机制.方法:清洁级SD大鼠50只,随机分为正常组、溶剂对照组、模型组、预处理组、治疗组,每组10只.以颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)制备PD模型.溶剂对照组在与模型组相同部位注射等量的不舍鱼藤酮的葵花油.治疗组以电针刺激“风府”“太冲”两穴,采用断续波,频率2 Hz,强度1 mA,持续20 min,1次/d,连续28 d.预处理组先对正常大鼠以与治疗组相同的方式电针治疗7d,然后造模,造模后不做任何处理,28 d后处死.正常组、模型组及溶剂对照组不做电针治疗.观察各组大鼠行为学改变并评分,采用Western-blot法检测黑质部Parkin(一种帕金森病相关蛋白)、泛素羧基端水解酶-L1 (ubiquitin C terminal hydrolase-L1,UCH-L1)、泛素激活酶E1(ubiquitin activating enzyme 1,UBE1)的表达,采用免疫组化法检测黑质部α-突触核蛋白(α-synuclein)、泛素(ubiquitin,UB)、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数量.结果:模型组大鼠出现毛色变黄粗糙、弓背竖毛、拒捕行为减弱、运动减缓等异常行为学表现,治疗组及预处理组上述表现程度明显减轻.模型组大鼠Parkin、UCH-L1、UBE1、UB、TH表达较正常组和溶剂对照组显著降低,α-synuclein表达

作者：王彦春；何方；马骏；周丹；梁艳；龚元勋

来源：中国针灸 2013 年 33卷 8期