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目的:探讨电针“内关”与“太渊”穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护效应差异及部分作用机制。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、太渊组,每组24只。内关组与太渊组大鼠分别选取“内关”与“太渊”穴进行电针预处理,刺激电流1 mA,频率2 Hz,每次20 min,每日1次,共干预7 d。假手术组、模型组固定相同时间,不予电针干预。模型组、内关组、太渊组大鼠在末次电针24 h后进行心肌缺血再灌注模型复制,假手术组在开胸后仅在相应部位用针空穿1次,不进行结扎。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,心肌组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)表达情况。结果:模型组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、AQP1蛋白表达及 PKC 的活性显著升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),内关组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、PKC 的活性和 AQP1蛋白表达较模型组和太渊组均显著减少(P<0.01,P<0.05)。经 Pearson 相关分析,电针预处理后急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和 PKC 活性的变化呈显著正相关。结论:电针“内关”穴预处理可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织 AQP1蛋白表达和PKC活性,其作用机制可能是通过抑制PK

作者:蔡荣林;胡玲;申国明;余情;王洁;吴子建;李梦

来源:中国针灸 2017 年 37卷 2期

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作者:
蔡荣林;胡玲;申国明;余情;王洁;吴子建;李梦
来源:
中国针灸 2017 年 37卷 2期
标签:
急性心肌缺血再灌注损伤 电针预处理 水通道蛋白 1 蛋白激酶C acute myocardial ischemia-reperfusion inj ury electroacupuncture preconditioning aquaporin1 (AQP1) protein kinase C (PKC)
目的:探讨电针“内关”与“太渊”穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护效应差异及部分作用机制。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、太渊组,每组24只。内关组与太渊组大鼠分别选取“内关”与“太渊”穴进行电针预处理,刺激电流1 mA,频率2 Hz,每次20 min,每日1次,共干预7 d。假手术组、模型组固定相同时间,不予电针干预。模型组、内关组、太渊组大鼠在末次电针24 h后进行心肌缺血再灌注模型复制,假手术组在开胸后仅在相应部位用针空穿1次,不进行结扎。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,心肌组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)表达情况。结果:模型组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、AQP1蛋白表达及 PKC 的活性显著升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),内关组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、PKC 的活性和 AQP1蛋白表达较模型组和太渊组均显著减少(P<0.01,P<0.05)。经 Pearson 相关分析,电针预处理后急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和 PKC 活性的变化呈显著正相关。结论:电针“内关”穴预处理可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织 AQP1蛋白表达和PKC活性,其作用机制可能是通过抑制PK