目的:观测逆灸对力竭运动大鼠心肌组织中一磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的影响,探讨逆灸抗力竭运动心肌损伤的作用机制.方法:将18只雄性SD大鼠随机分为空白组、力竭组和逆灸组,每组6只.空白组大鼠每天被操作者用手轻按于操作台上,套上特制鼠套,保持5 min,不进行任何干预;力竭组大鼠前10 d不做处理, 逆灸组取"足三里""关元"进行干预,每穴每日灸5壮,连续10 d,第11 d力竭组和逆灸组大鼠力竭游泳后取材,并记录两组大鼠达到力竭所用时间.采用HE染色观察各组大鼠心肌组织炎性反应;比色法检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;免疫抑制法检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;Elisa检测血清中肌钙蛋白T(cTnT)含量;Western blot测定心肌组织中一磷酸腺苷活化的蛋白激酶α2(AMPKα2)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达.结果:逆灸组较力竭组到力竭状态所需时间延长[(4 831.17±689.88) s vs (3 509.50±1 232.49) s,P<0.05],心肌组织结构清楚,炎细胞浸润减轻;与空白组比较,力竭组血清LDH、CK-MB、cTnT升高(均P<0.05);MDA含量升高,SOD活性下降(均P<0.05);心肌组织AMPKα2表达升高、mTOR下降(均P<0.05).与力竭组比较,逆灸组血清LDH、CK-MB、cTnT下
作者：张皓然；张宏如；卢圣锋；白桦；顾一煌
来源：中国针灸 2017 年 37卷 5期
