目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响,探讨电针防治AD的作用机制.方法:将40只1.5月龄APP/PS1转基因雄性幼鼠随机分为电针组和模型组,每组20只;20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组.电针组于"百会""风府""肾俞"行电针干预,断续波,频率10 Hz,电流强度2 mA,每次20 min,每日1次,每周6 d,共干预16周.电针干预结束后,HE染色法观察各组小鼠海马齿状回神经元形态结构;免疫组化法检测海马CA1区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性表达;免疫荧光法检测海马BrdU/神经元核抗原(NeuN)阳性表达;实时荧光定量PCR和Western blot法检测海马脑源性神经生长因子(BDNF)和巢蛋白(Nestin)mRNA和蛋白水平.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠海马齿状回神经元结构不清晰,出现核固缩现象;海马CA1区BrdU阳性表达减少(P＜0.01);海马BDNF和Nestin mRNA和蛋白水平均下降(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,电针组小鼠海马齿状回神经元轮廓较清晰,核结构较明显;海马CA1区BrdU阳性表达、BrdU/NeuN阳性表达均高于模型组(P＜0.01,P＜0.05);海马BDNF和Nestin mRNA和蛋白水平均高于模型组(P＜0.05).结论:电针可促进AD模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖,从而改善海马区神经元结构,其机制可能与促进BDNF的表达
作者：张松江；高剑峰；孙宁宁；李龙洋；李炎辉
来源：中国针灸 2022 年 42卷 2期
