目的:明确低氧预适应诱发胶质瘤细胞系SK-N-SH对BCNU的耐药,研究在低氧预适应的过程中一氧化氮合酶的作用及其机制.方法:用300μmol/L CoCl2预处理SK-N-SH细胞3小时,24小时后以BCNU刺激细胞,MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡.RT-PCR技术检测神经型一氧化氮合酶和凋亡相关基因的表达情况.结果:300μmol/L CoCl2预处理可以明显增加细胞在BCNU条件下的增殖能力,减少凋亡.预适应可以上调神经型一氧化氮合酶的表达,同时可以上调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调凋亡促进基因Apaf-1的表达.这些调节作用可被神经型一氧化氮合酶的抑制剂7-NI抑制.结论:300μmol/L CoCl2预处理SK-N-SH细胞3小时可以增加肿瘤细胞对BCNU的耐药作用.神经型一氧化氮合酶在预适应中可调节Bcl-2和Apaf-1基因的表达从而起到重要的作用.
作者：李光宇；赵彦艳；李英慧；王郡；刘洪；付凌雨
来源：中国肿瘤临床 2007 年 34卷 6期
