目的:探讨乳腺癌中雌激素受体与细胞信号传导通路MAPK上游激酶MEK-2和下游激酶p-ERK的作用机制.方法:应用雌激素(雌二醇)与雌激素受体拮抗剂(三苯氧胺)诱导BCML-TA299小鼠原位移植乳腺癌组织.通过病理形态学、免疫组织化学法检测ERβ、MEK-2和p-ERK的表达.结果:雌二醇(E2)促进细胞增殖.核分裂多见,肿瘤有丰富的血管,第20天时肺组织中血管腔及心腔内可见大量瘤栓.E2可激活MEK-2,p-ERK明显上调,ERβ与其基因有协同作用;而三苯氧胺(TAM)抑制细胞增殖,癌细胞明显受到损伤,核碎裂、凋亡小体多见,可见多灶性变性坏死区.同时出现ERβ、MEK-2和p-ERK下调.亦有协同作用.三苯氧胺与环磷酰胺联合应用效应优于单药的应用(F=211.88,F=179.08,F=156.44;P<0.05).结论:ERβ与MAPK信号途径中上游激酶MEK-2和下游激酶p-ERK关系密切,并有协同作用,是乳腺癌发展中重要的调节信号.
作者：孙慧；张静；战忠利；孙保存；郝希山
来源：中国肿瘤临床 2008 年 35卷 4期
