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目的:CIK细胞具有异质性的抗肿瘤作用,其中IFN-γ在增强CD3+CD56+细胞作用中起到关键作用.在TCR刺激信号存在的情况下,CH-296被发现能够刺激T细胞的增殖.本研究探讨CH-296和IFN-γ是否有相互促进CIK细胞表达的作用.方法:CIK细胞在CH-296包被培养板或不包括的IFN-γ中培养14 d.将CIK细胞增殖、代谢、表型、细胞毒性同传统的CIK细胞相比较.20例(其中18例为Ⅳ期)患者接受了3个周期的RN-CIKs治疗.临床反应通过KPS评分和CT检查进行评价.结果:CH-296通过减缓代谢和提高增殖以时间依赖的方式促进CIK细胞的表达.CH-296和 IFN-γ共同培养带有T细胞表型的CIK细胞,有更强的细胞毒性和细胞因子分泌功能.临床试验中未发生不良事件.16例患者临床症状有所缓解.总体临床反应率(PR+SD)为65

作者:周莉;于津浦;李慧;于文文;任宝柱;曹水;任秀宝

来源:中国肿瘤临床 2013 年 3期

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作者:
周莉;于津浦;李慧;于文文;任宝柱;曹水;任秀宝
来源:
中国肿瘤临床 2013 年 3期
标签:
细胞因子诱导的杀伤细胞 纤维连接素 干扰素-γ 过继性免疫治疗 实体肿瘤 cytokine-induced killer cell fibronectin interferon gamma adoptive immunotherapy solid tumor
目的:CIK细胞具有异质性的抗肿瘤作用,其中IFN-γ在增强CD3+CD56+细胞作用中起到关键作用.在TCR刺激信号存在的情况下,CH-296被发现能够刺激T细胞的增殖.本研究探讨CH-296和IFN-γ是否有相互促进CIK细胞表达的作用.方法:CIK细胞在CH-296包被培养板或不包括的IFN-γ中培养14 d.将CIK细胞增殖、代谢、表型、细胞毒性同传统的CIK细胞相比较.20例(其中18例为Ⅳ期)患者接受了3个周期的RN-CIKs治疗.临床反应通过KPS评分和CT检查进行评价.结果:CH-296通过减缓代谢和提高增殖以时间依赖的方式促进CIK细胞的表达.CH-296和 IFN-γ共同培养带有T细胞表型的CIK细胞,有更强的细胞毒性和细胞因子分泌功能.临床试验中未发生不良事件.16例患者临床症状有所缓解.总体临床反应率(PR+SD)为65