目的:探讨SIRT5对结肠癌细胞糖代谢和增殖的作用及其可能的作用机制,以及SIRT5、G6PD在结肠癌组织中的表达情况.方法:Western blot法检测SIRT5蛋白在结肠癌细胞系HCT116、HT29中的表达水平,构建SIRT5基因过表达及siRNA沉默载体分别转染到SIRT5低表达与SIRT5高表达结肠癌细胞系,葡萄糖氧化酶法、比色法分别检测培养液中葡萄糖、乳酸的含量;CCK-8实验检测细胞活力;克隆形成实验检测细胞增殖能力.RT-PCR与Western blot法分别检测SIRT5对G6PD mRNA及蛋白表达的调控;免疫组织化学法检测结肠癌组织中SIRT5、G6PD的表达情况.结果:沉默SIRT5后,细胞培养液中葡萄糖的浓度明显升高、乳酸的浓度明显降低,细胞的活性和增殖能力明显减弱;过表达SIRT5后,细胞培养液中葡萄糖的浓度明显降低、乳酸的浓度明显升高,细胞的活性和增殖能力明显增强.SIRT5正向调控G6PD的基因表达与单独转染si-SIRT5相比,共转染si-SIRT5与G6PD质粒恢复了结肠癌细胞的糖代谢及增殖能力;SIRT5、G6PD在结肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织.结论:SIRT5、G6PD在结肠癌组织中高表达,SIRT5通过调控G6PD促进结肠癌细胞糖代谢和增殖.
作者：刘迪；张秀梅
来源：中国肿瘤临床 2021 年 48卷 17期
