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目的:研究ets-1反义寡核苷酸对胃癌的治疗作用及其机制.方法:应用ets-1反义、正义寡核苷酸转染SGC-7901细胞,并设PBS对照组.转染后应用逆转录聚合酶链式反应检测ets-1mRNA的变化,克隆形成试验检测细胞增殖活性的变化,Transwell小室检测癌细胞体外侵袭力的变化,并应用裸鼠胃癌皮下转移模型观察对体内侵袭力的影响.结果:转染ets-1反义寡核苷酸后,ets-1mRNA表达降低,形成克隆数目较正义组、对照组明显减少(24.2±4.8 vs 47.6±8.1 vs 44.3±7.6,P<0.01),穿过小室滤膜细胞数目明显减少(97.1±11.1 vs 198.7±18.3,205.8±22.2,P<0.01),裸鼠胃癌生长明显受到抑制.结论:ets-1反义寡核苷酸对胃癌有治疗作用,其机制可能与降低胃癌细胞体内外侵袭力有关.

作者:丁印鲁;赵峰;常新忠;宫向前;李兆亭

来源:中国肿瘤生物治疗杂志 2003 年 10卷 3期

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作者:
丁印鲁;赵峰;常新忠;宫向前;李兆亭
来源:
中国肿瘤生物治疗杂志 2003 年 10卷 3期
标签:
胃癌 转录因子 反义寡脱氧核苷酸 肿瘤浸润
目的:研究ets-1反义寡核苷酸对胃癌的治疗作用及其机制.方法:应用ets-1反义、正义寡核苷酸转染SGC-7901细胞,并设PBS对照组.转染后应用逆转录聚合酶链式反应检测ets-1mRNA的变化,克隆形成试验检测细胞增殖活性的变化,Transwell小室检测癌细胞体外侵袭力的变化,并应用裸鼠胃癌皮下转移模型观察对体内侵袭力的影响.结果:转染ets-1反义寡核苷酸后,ets-1mRNA表达降低,形成克隆数目较正义组、对照组明显减少(24.2±4.8 vs 47.6±8.1 vs 44.3±7.6,P<0.01),穿过小室滤膜细胞数目明显减少(97.1±11.1 vs 198.7±18.3,205.8±22.2,P<0.01),裸鼠胃癌生长明显受到抑制.结论:ets-1反义寡核苷酸对胃癌有治疗作用,其机制可能与降低胃癌细胞体内外侵袭力有关.