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目的:构建一种携带抗肿瘤血管生成基因Endostatin的新型肿瘤基因-病毒治疗系统CNHK200-hEndo,观察其对人肺癌细胞裸鼠移植瘤的治疗效果.方法:克隆人抗血管生成基因Endostatin, 利用病毒重组技术将该基因插入肿瘤特异性增殖腺病毒CNHK200的基因组中,扩增并纯化CNHK200-hEndo病毒.建立裸鼠肺癌细胞移植瘤模型,观察CNHK200-hEndo抗肿瘤的效果,并与非增殖病毒Ad-hEndo对照.结果:成功构建一种新型的基因-病毒治疗系统CNHK200-hEndo,其E1b55kDa蛋白表达缺失.CNHK200-hEndo能在肿瘤细胞内大量增殖并高效表达Endostatin蛋白,表达量明显高于非增殖病毒Ad-hEndo(P<0.05).动物实验证实,CNHK200-hEndo对人类肺癌细胞的裸鼠移植瘤模型具有抑制肿瘤生长的疗效,与Ad-hEndo和空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论:构建的基因-病毒治疗系统CNHK200-hEndo能在肺癌细胞中增殖复制,提高Endostatin蛋白的表达,明显抑制肺癌细胞移植瘤的生长.

作者:施军霞;苏长青;李林芳;钱其军

来源:中国肿瘤生物治疗杂志 2008 年 15卷 2期

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作者:
施军霞;苏长青;李林芳;钱其军
来源:
中国肿瘤生物治疗杂志 2008 年 15卷 2期
标签:
腺病毒 肺癌 基因治疗 内皮抑素基因 血管生成
目的:构建一种携带抗肿瘤血管生成基因Endostatin的新型肿瘤基因-病毒治疗系统CNHK200-hEndo,观察其对人肺癌细胞裸鼠移植瘤的治疗效果.方法:克隆人抗血管生成基因Endostatin, 利用病毒重组技术将该基因插入肿瘤特异性增殖腺病毒CNHK200的基因组中,扩增并纯化CNHK200-hEndo病毒.建立裸鼠肺癌细胞移植瘤模型,观察CNHK200-hEndo抗肿瘤的效果,并与非增殖病毒Ad-hEndo对照.结果:成功构建一种新型的基因-病毒治疗系统CNHK200-hEndo,其E1b55kDa蛋白表达缺失.CNHK200-hEndo能在肿瘤细胞内大量增殖并高效表达Endostatin蛋白,表达量明显高于非增殖病毒Ad-hEndo(P<0.05).动物实验证实,CNHK200-hEndo对人类肺癌细胞的裸鼠移植瘤模型具有抑制肿瘤生长的疗效,与Ad-hEndo和空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论:构建的基因-病毒治疗系统CNHK200-hEndo能在肺癌细胞中增殖复制,提高Endostatin蛋白的表达,明显抑制肺癌细胞移植瘤的生长.