目的:研究顺铂、紫杉醇分别对CIK细胞杀伤肺癌A549细胞的影响并初步探讨其可能的分子机制.方法:MTT法分别检测顺铂、紫杉醇处理A549细胞24 h的半数抑制浓度(IC50),LDH释放法检测IC50的顺铂,紫杉醇分别作用24 h对CIK细胞杀伤A549细胞能力的影响;流式细胞术检测顺铂、紫杉醇作用24h对A549细胞表面NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)表达的影响,荧光定量PCR检测顺铂、紫杉醇作用对A549细胞内DNA损伤修复基因(ATM、ATR、CHK1、CHK2、P53)表达的影响.结果:顺铂和紫衫醇对A549细胞作用24 h的IC50分别为70、39 μg/ml.IC50的顺铂、紫杉醇分别作用24h后,CIK细胞对A549细胞的杀伤活性均明显增强(P＜0.05);同时A549细胞表面MICA、MICB、ULBP2、ULBP3表达均明显增加(P＜0.05),ULBP1表达降低(P＜0.05);顺铂诱导A549细胞ATM基因表达明显增加[(3.23±1.62) ×10-6vs (5.49±3.91)×10-s,P＜0.05],紫杉醇诱导A549细胞P53基因表达明显增加[(14.90 ±5.49)×10-6vs(3.68±2.82)×10-6,P ＜0.05].结论:顺铂、紫杉醇均可增强CIK细胞对A549细胞的杀伤活性,其分子机制可能与激活DNA损伤修复基因,进而增加NKG2D配体表达有关.
作者：徐虹；梅家转
来源：中国肿瘤生物治疗杂志 2015 年 22卷 4期
