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母体胚胎亮氨酸拉链激酶(maternal embryo leucine zipper kinase,MELK)在多数恶性肿瘤中高表达,其通过与各种类型蛋白相互作用和使其磷酸化后调节靶蛋白的生物活性,影响细胞周期调控和细胞增殖、凋亡、侵袭与转移等,促进癌细胞增殖和肿瘤形成,因此,MELK功能失调成为癌细胞逃避人体正常免疫监视的重要机制.深入了解MELK在肿瘤中的表达和作用机制,为完善肿瘤诊断分子标志物体系、肿瘤靶向治疗方案具有一定的临床意义.本文就MELK的生物学功能、对恶性肿瘤的治疗情况及其作为候选靶向分子的潜质进行综述.

作者:管飞红

来源:中国肿瘤生物治疗杂志 2018 年 25卷 6期

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管飞红
来源:
中国肿瘤生物治疗杂志 2018 年 25卷 6期
标签:
恶性肿瘤 母体胚胎亮氨酸拉链激酶 分子靶向治疗
母体胚胎亮氨酸拉链激酶(maternal embryo leucine zipper kinase,MELK)在多数恶性肿瘤中高表达,其通过与各种类型蛋白相互作用和使其磷酸化后调节靶蛋白的生物活性,影响细胞周期调控和细胞增殖、凋亡、侵袭与转移等,促进癌细胞增殖和肿瘤形成,因此,MELK功能失调成为癌细胞逃避人体正常免疫监视的重要机制.深入了解MELK在肿瘤中的表达和作用机制,为完善肿瘤诊断分子标志物体系、肿瘤靶向治疗方案具有一定的临床意义.本文就MELK的生物学功能、对恶性肿瘤的治疗情况及其作为候选靶向分子的潜质进行综述.