目的:探讨化疗诱导损伤相关分子模式(damaged associated molecular patterns,DAMP)对CIK细胞抑制RAS突变A549肺腺癌细胞的影响及其机制.方法:体外分离人外周血单个核细胞且培养CIK细胞,以顺铂(cisplatin,DDP)和多柔比星(doxorubicin,ADM)单独或联合作用于A549细胞,镜下观察A549细胞的形态,将药物后的A549细胞上清加入CIK细胞共培养,流式细胞术检测共培养后CIK细胞免疫表型,MTT实验检测A549细胞上清诱导CIK细胞对A549肺腺癌细胞增殖的抑制,ELISA实验检测多种浓度化疗药物杀伤A549细胞上清中CRT、ATP、HMGBl含量.结果:低质量浓度化疗药杀伤A549细胞后呈现较多的免疫原性死亡特征.杀伤后A549细胞上清加入CIK细胞共培养使CIK细胞CD8+、CD56+的比例较对照CIK细胞明显升高(均P＜0.05).A549细胞损伤后上清诱导CIK细胞对A549肺腺癌细胞增殖抑制率明显高于同质量浓度化疗药组[DDP组(31.34±1.51)％vs(5.97±1.74)％,ADM组(45.46±1.78)％ vs(6.22±1.34)％,DDP+ADM组(45.78±1.14)％ vs(11.94±3.11)％,均P＜0.05],并且低质量浓度化疗药物杀伤A549细胞上清诱导的CIK对A549细胞的抑制率高于较高浓度化疗药物杀伤后细胞上清诱导的CIK(均P＜0.05).低质量浓度化疗药物杀伤A549细胞上清中免疫原性死亡相关分子CRT、ATP

作者：王晓栋；胡志昊；张潍；庞翠；段琼；王金燕；刘文超；张菊

来源：中国肿瘤生物治疗杂志 2018 年 25卷 7期