目的:探讨miR-129-5p对宫颈癌HeLa细胞侵袭、迁移和EMT的作用及其机制.方法:选取宫颈癌HeLa细胞,利用生物信息学预测软件筛选miR-129-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因验证miR-129-5p和MAPK1的靶向关系.将miR-129-5p mimic、miR-129-5p inhibitor和pcDNA-MAPK1单独或联合转染到HeLa细胞,用qPCR检测HeLa细胞中miR-129-5p和MAPK1的表达水平,用Transwell、划痕愈合实验分别检测HeLa细胞的侵袭、迁移能力,WB检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、MAPK1、STAT3和Bcl-xL的表达.构建裸鼠HeLa细胞皮下移植瘤模型,观察miR-129-5p过表达对移植瘤生长的影响,WB检测移植瘤组织中EMT及MAPK1通路相关蛋白的表达.结果:miR-129-5p与MAPK1在3'UTR区存在结合位点,过表达miR-129-5p靶向抑制MAPK1(P<0.01).与对照组相比,miR-129-5p mimic组侵袭细胞数目减少(P<0.01),划痕愈合率降低(均P<0.01);细胞中E-cadherin表达上调而N-cadherin、MAPK1、STAT3和Bcl-xL表达下调(均P<0.01);共转染MAPK1可逆转上述现象.成功建立裸鼠HeLa细胞移植瘤模型,与对照组相比,miR-128-3p mimic组肿瘤质量减轻(P<0.01);瘤组织中E-cadherin表达水平上调而N-cad-herin、MAPK1、STAT3和Bcl-xL的表达下调(均P<0.01).结论:过表达miR-129-5p通过靶向MAPK1抑制宫

作者：瞿小玲；曾仪；姚利；蔡政

来源：中国肿瘤生物治疗杂志 2019 年 26卷 10期