目的:探讨CAAP1对肝癌HepG2细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法:构建CAAP1过表达载体pcDNA3/CAAP1和敲降载体pSilencer 2.l-U6 neo/shR-CAAPl,转染肝癌HepG2细胞后,qPCR和WB实验分别检测CAAP1mRNA和蛋白的表达水平.实验分为过表达对照组(pcDNA3)、过表达组(pcDNA3/CAAPl)、敲降对照组(pSilencer 2.1-U6 neo,pSilencer)和敲降组(pSilencer 2.1-U6 neo/shR-CAAP1,shR-CAAP1),流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,WB检测cleaved caspase 3蛋白表达水平,CCK-8实验检测各组细胞的增殖情况,克隆形成实验检测各组细胞的集落形成能力,划痕和Transwell小室实验检测各组细胞迁移和侵袭能力.检索TCGA数据库,分析CAAP1对肝癌患者OS的影响.结果:成功构建CAAP1的过表达载体pcDNA3/CAAP1和敲降载体shR-CAAP1,转染后pcDNA3/CAAP1组和shR-CAAP1组细胞中CAAP1 mRNA及蛋白表达水平均明显增高或降低(均P＜0.05).与pcDNA3组比较,pcDNA3/CAAP1组细胞凋亡率下降32％、cleaved caspase 3蛋白表达水平显著降低(均P＜0.05);与pSilencer组比较,shR-CAAP1组细胞凋亡率上升73％,cleaved caspase 3蛋白表达水平显著升高(均P＜0.05).pcDNA3/CAAP1组细胞增殖显著增强(P＜0.05),shR-CAAP1组细胞增殖显著降低(P＜0.05).pcDNA3/C

作者：王一同；卢鸿健；孔艺璇；苏静慧；刘雨谭；张荣花；侯晓丽；章广玲

来源：中国肿瘤生物治疗杂志 2021 年 28卷 3期