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目的:探讨长基因间非编码RNA(long intergene non-coding RNA,LINC)01018是否通过抑制miR-297调控胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡及放射敏感性.方法:收集于青海省第五人民医院接受手术的胃癌患者(21例)及化疗抵抗胃癌患者(19例)的癌组织和癌旁组织,以qPCR检测胃癌组织、化疗抵抗胃癌组织和胃癌HGC-27细胞中LINC01018、miR-297的表达.双荧光素酶报告基因实验验证LINC01018与miR-297之间的靶向关系.在HGC-27细胞中转染LINC01018过表达质粒pcDNA-LINC01018或miR-297抑制剂,或共转染pcDNA-LINC01018和miR-297模拟物,以qPCR检测验证细胞转染效果.MTT和克隆形成实验检测转染后HGC-27细胞的增殖活力与克隆形成能力,流式细胞术检测转染后HGC-27细胞的凋亡率,克隆形成实验检测各组转染后HGC-27细胞的放射敏感性,WB实验检测细胞中Ki67、cleaved-caspase3、pro-caspase3蛋白的表达.结果:与癌旁组织或胃正常黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌组织、化疗抵抗胃癌组织和胃癌HGC-27细胞中LINC01018呈低表达、miR-297呈高表达(均P<0.01).LINC01018与miR-297存在靶向结合关系,LINC01018负向调控miR-297的表达.过表达LINC01018或敲减miR-297可抑制HGC-27细胞的增殖活力与克隆形成能力、降低细胞存活率,促进细胞的凋亡、下调Ki67和pro

作者:杨世荣;王嵘;李国权

来源:中国肿瘤生物治疗杂志 2021 年 28卷 6期

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作者:
杨世荣;王嵘;李国权
来源:
中国肿瘤生物治疗杂志 2021 年 28卷 6期
标签:
胃癌 HGC-27细胞 放射敏感性 LINC01018 miR-297 增殖 凋亡
目的:探讨长基因间非编码RNA(long intergene non-coding RNA,LINC)01018是否通过抑制miR-297调控胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡及放射敏感性.方法:收集于青海省第五人民医院接受手术的胃癌患者(21例)及化疗抵抗胃癌患者(19例)的癌组织和癌旁组织,以qPCR检测胃癌组织、化疗抵抗胃癌组织和胃癌HGC-27细胞中LINC01018、miR-297的表达.双荧光素酶报告基因实验验证LINC01018与miR-297之间的靶向关系.在HGC-27细胞中转染LINC01018过表达质粒pcDNA-LINC01018或miR-297抑制剂,或共转染pcDNA-LINC01018和miR-297模拟物,以qPCR检测验证细胞转染效果.MTT和克隆形成实验检测转染后HGC-27细胞的增殖活力与克隆形成能力,流式细胞术检测转染后HGC-27细胞的凋亡率,克隆形成实验检测各组转染后HGC-27细胞的放射敏感性,WB实验检测细胞中Ki67、cleaved-caspase3、pro-caspase3蛋白的表达.结果:与癌旁组织或胃正常黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌组织、化疗抵抗胃癌组织和胃癌HGC-27细胞中LINC01018呈低表达、miR-297呈高表达(均P<0.01).LINC01018与miR-297存在靶向结合关系,LINC01018负向调控miR-297的表达.过表达LINC01018或敲减miR-297可抑制HGC-27细胞的增殖活力与克隆形成能力、降低细胞存活率,促进细胞的凋亡、下调Ki67和pro