目的:探讨lncRNA SNHG11对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其可能机制.方法:qPCR检测人胚肺细胞HEL-1和NSCLC细胞A549、H1299、HCC827中lncRNA SNHG11和miR-193a-5p的表达水平,向A549细胞中转染SNHG11小干扰RNA(si-SNHG11)、miR-193a模拟物(miR-193a mimic)或miR-193a抑制剂(miR-193a inhibitor)后,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响,Transwell小室和细胞划痕实验检测对细胞侵袭和迁移的影响,WB法检测对细胞增殖抗原Ki67、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的影响,双荧光素酶报告实验验证lncRNA SNHG11与miR-193a-5p的靶向关系.结果:与人胚肺细胞HEL-1相比,NSCLC细胞A549、H1299、HCC827中lncRNA SNHG11均呈高表达、miR-193a-5p呈低表达(均P<0.05);沉默lncRNA SNHG11可抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移,降低细胞中Ki67和Cyclin D1蛋白的表达水平(均P<0.05);过表达miR-193a-5p可抑制A549细胞增殖和侵袭迁移(均P<0.05).lncRNA SNHG11可靶向吸附miR-193a-5p,抑制miR-139a-5p可部分逆转沉默lncRNA SNHG11对A549细胞增殖、侵袭和迁移的作用(均P<0.05).结论:lncRNA SNHG11通过吸附miR-193a-5p促进NSCLC A549细胞的增殖、侵袭和迁移.

作者：王羽；曹佳丽；陈哲聪；高梦源；陈文虎

来源：中国肿瘤生物治疗杂志 2022 年 29卷 2期